Příčiny smrštění mozku u alkoholiků

Několik faktorů způsobuje poškození mozku těžkých pijáků

Ačkoli je pravda, že chronické zneužívání alkoholu způsobuje značné poškození mozku, hodně z těchto škod může být zvráceno abstinencí a alkoholici mohou dosáhnout dlouhodobé soběstačnosti navzdory nedostatkům v rozhodování.

Několik výzkumných studií zjistilo, že mozky lidí s těžkými poruchami zneužívání alkoholu jsou menší a lehčí než mozky lidí, kteří nejsou alkoholici.

Mozary alkoholiků mají "shrnuté" ve srovnání s nealkoholickými mozky.

Toto zmršťování mozku ovlivňuje "propojení" mozku, které je používáno oblastmi mozku pro komunikaci s jinými oblastmi a ovlivňuje části mozku, které umožňují neuronům komunikovat se sousedními neurony.

Pevná kabeláž mozku se zmenšuje

Šedá hmota mozku v mozkové kůře řídí většinu komplexních duševních funkcí mozku. Kůra je naplněna neurony, které se spojují vlákny s různými oblastmi mozku a jinými neurony uvnitř mozku a míchy. Nervová vlákna jsou bílá věc mozku nebo "pevná kabeláž".

Tato nervová vlákna mají kratší a početnější vlákna, která se nazývají dendriti, které se rozvětvují jako kořeny stromu a umožňují neuronům "mluvit" s jinými neurony. Neuron může komunikovat s necelými pěti nebo až 10 000 jinými neurony najednou.

Tyto dvě části mozku - bílá hmota nebo tvrdá elektroinstalace a dendriti - jsou ty, které jsou nejvíce postiženy smrštěním, které alkoholismus může způsobit.

Samozřejmě, smrštění mozku není jedinou škodou, kterou může alkohol zneužít. Alkohol může způsobit chemické změny v mozku, které ovlivňují funkci neurotransmiterů.

Alkohol způsobuje komplexní problémy v mozku

Četné výzkumné studie se zvířaty a lidmi ukazují, že chronické zneužívání alkoholu způsobuje několik toxických, metabolických a nutričních faktorů, které se vzájemně ovlivňují, což způsobuje psychické deficity u alkoholiků.

Některé z těchto komplexních faktorů se stále ještě zcela nerozumí:

Poranění hlavy a spánková apnoe jsou častější u alkoholiků a mohou způsobit poškození mozku. Také alkohol, nedostatek thiaminu a cirhóza jsou spojeny a někteří vědci věří, že složitě přispívají k poškození mozku.

Poškození alkoholu může být trvalé a přechodné

Hodně z poškození mozku alkoholem může být obráceno, jakmile člověk přestane pít a udržuje si dobu abstinence, ale některé z nich jsou trvalé a nelze je vrátit zpět.

Nejvýznamnější trvalé poškození způsobené alkoholem je ztráta nervových buněk. Některé buňky nikdy nelze vyměnit, jakmile jsou ztraceny, a to zahrnuje ty, které se nacházejí ve frontálním kortexu, cerebellum a dalších oblastech hluboko uvnitř mozku, podle výzkumu.

Nicméně, hodně z poškození alkoholu způsobené smršťováním může být obráceno abstinencí. To zahrnuje srážení dendritů, které studie ukázaly, že začnou znovu růst a šířit po týdnech nebo měsících abstinence. To bylo spojeno se zlepšením funkce mozku.

Při léčbě jaterní cirhózy, výzkum ukazuje, že některé z poškození mozku, které může způsobit, se začnou zvrátit. Poškození mozku u alkoholiků v důsledku nedostatku thiaminu lze snadno léčit dávkami thiaminu, ale opakované nedostatky mohou způsobit trvalé poškození.

Alkohol poškozuje rozhodovací proces

Jedním z důvodů, proč jsou alkoholici tak náchylní k relapsu, je škoda, kterou alkohol způsobuje odměňování mozku a rozhodovací schopnosti.

Výzkumy ukazují, že chronický alkoholismus chemicky mění motivační systém mozku na to, aby se pijákovi snaha o odměnu stala patologickou .

Když k tomu dojde, je piják postižen okamžitou odměnou místo zpožděných odměn a samozřejmě návykové látky jako alkohol poskytují okamžité opojné odměny.

Dlouhodobá těžká konzumace alkoholu ovlivňuje funkce čelního laloku mozku, které zahrnují inhibici, rozhodování, řešení problémů a úsudek. Tento druh poškození mozku ztěžuje alkoholikům udržení dlouhodobé soběstačnosti .

Výzkum však zjistil, že alkoholici mohou a mohou překonat tyto poruchy, protože jejich poškození v mozku se začíná měnit, a mohou dosáhnout dlouhodobé, víceleté soběstačnosti, pokud jsou na to motivováni.

Zdroje:

Bartsch, AJ a kol. "Projevy raného zotavení mozku spojené s abstinencí od alkoholismu." Brain v prosinci 2006

Harper, C a kol. "Patofyziologie" smrštění mozku "u alkoholiků - strukturální a molekulární změny a klinické důsledky." Alkoholismus: klinický a experimentální výzkum květen 2006

Siggins, GR a kol. "Etanol zvyšuje transmisi GABAergie v centrální amygdale prostřednictvím receptorů CRF1." Věda 5. března 2004