Alkoholové účinky mohou být blokovány, říkají vědci
Vědci se už mnoho let snaží přesně určit, jak alkohol ovlivňuje mozek v naději, že vyvíjí léky, které pomohou lidem, kteří se pokoušejí přestat pít.
Pokud se dozvíme, jaké chemické změny probíhají v mozku jako důsledek konzumace alkoholu, pak je teorie, že můžeme rozvinout antagonisty, kteří zabrání účinkům alkoholu, což již nebude příjemné pít.
Někteří vědci věří, že nalezli buněčný mechanismus, který je založen na behaviorálních a motivačních účincích alkoholu, a když je zablokován, může zastavit účinek alkoholu na mozek.
Pleasure centra mozku
Zaměření tohoto výzkumu bylo zaměřeno na amygdaly, která je součástí obvodů v zábavních centrech mozku. Vědci již řadu let vědí, že alkohol produkuje spoustu svého otravného účinku usnadněním jednoho konkrétního neurotransmiteru, který se nazývá kyselina gama-aminomáselná (GABA).
GABA je hlavní mozkový inhibiční neurotransmiter a je široce distribuován v mozku. Neurony používají GABA pro jemné naladění signalizace v celém nervovém systému.
Několik studií o poruchách užívání alkoholu ukázalo, že aktivita GABA klesá v rekreačním centru mozku při vysazení alkoholu a během prodlouženého období abstinence poté, co osoba opouští pití - to je doba, kdy je alkoholik obzvláště citlivý na relaps.
Vědci se domnívají, že změny v aktivitě GABA v amygdádě během počáteční po akutní stazené léčbě jsou hlavní příčinou relapsu u lidí, kteří jsou léčeni alkoholismem.
CRF peptid spojený s alkoholovou závislostí
Ve snaze přesně určit, jak alkohol ovlivňuje funkci receptoru GABA, vědci z Výzkumného ústavu Scripps zjistili, že když jsou neurony vystaveny alkoholu, uvolňují peptid mozku známý jako faktor uvolňující kortikotropin (CRF).
Peptid je krátký řetězec aminokyselin.
CRF je velmi běžný peptid v mozku, který je známý pro aktivaci v amygdální sympatické a behaviorální odpovědi na stresory. To je již dlouho spojeno s reakcí mozku na stres, úzkost a depresi. Při konzumaci alkoholu se zvyšuje hladina CRF v mozku.
Vliv alkoholu může být blokován
Studie však zjistily, že hladiny CRF se také zvyšují, když se zvířata stáhnou z alkoholu, což by mohlo vysvětlit, proč jsou alkoholici náchylní k relapsu, když se pokoušejí zůstat dlouho po abstinenci.
Studie na zvířatech zjistily, že když se CRF receptor odstraní genetickým vyřazením, ztratí se účinek alkoholu a CRF na neurotransmisi GABA.
Ve studii Scripts prof. Neuropharmacology George Siggins a kolegové zjistili, že když aplikovali antagonisty CRF, alkohol již neměl žádný účinek.
"Nejen, že antagonisté blokují účinek CRF na zvýšení přenosu GABA, ale také zablokovali účinek alkoholu," říká Siggins. "Odpověď byla úplně pryč - alkohol už nic neudělal."
Další zapojený receptor?
Siggins se domnívá, že vývoj léčiv, který blokuje účinky CRF, a tedy i alkoholu, na mozkové centra mozku, by mohl pomáhat alkoholikům, kteří se snaží přestat pít, aby se vyvarovali relapsu.
Nicméně pozdější studie v VA Medical Center v Durhamu v Severní Karolíně zjistila, že CRF a kappa-opioidní receptor (KOR) jsou oba zapleteny do stresu souvisejících s chováním a drogové závislosti.
Výzkumníci z Severní Karolíny naznačili, že případné léčivé přípravky zaměřené na poruchy chování a návykových látek mohou vyžadovat zapojení systémů CRF i KOR.
Zdroje:
Kang-Park, M. a kol. "Interakce systémů CRF a Kappa opioidů na GABAergní neurotransmisi v myší centrální amygdale." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics září 2015
Siggins, GR a kol. "Etanol zvyšuje transmisi GABAergie v centrální amygdale prostřednictvím receptorů CRF1." Věda 5. března 2004