Kouření, pití způsobuje poranění mozku

Příčina Separátní a Interaktivní poškození mozku

Chronické kouření a pít způsobuje jak oddělené, tak interaktivní neurobiologické a funkční zranění mozku, špatné zprávy pro alkoholiky, protože drtivá většina z nich jsou také chronickými kuřáky.

Na výročním zasedání výzkumné společnosti pro alkoholismus v Santa Barbary, Kalifornie, se v červnu 2005 uskutečnilo sympozium o účincích kouření a pití na neurobiologii a funkci mozku.

V tiskové zprávě o symposiu Dieter J. Meyerhoff, profesor radiologie na Kalifornské univerzitě v San Francisku, spolupracovník výzkumného ústavu ve Zdravotním středisku veteránů v San Francisku a další účastníci diskutovali o zjištěních:

"Nedávné neuroimagingové studie chronických kuřáků ukázaly, že mozkové struktury a abnormality krevních toků," řekl Meyerhoff, organizátor sympozia.

"Zvláštní kognitivní dysfunkce u aktivních chronických kuřáků byla zaznamenána pro sluchově-verbální učení a paměť, perspektivní paměť, pracovní paměť, výkonné funkce, rychlost vizuálního vyhledávání, psychomotorickou rychlost a kognitivní flexibilitu, všeobecné intelektuální schopnosti a rovnováhu", řekl Meyerhoff.

"Jsme také přesvědčeni, že nežádoucí účinky kouření, stejně jako pití, pravděpodobně trvá řadu let, než významně ovlivňují funkci mozku a vzájemně reagují s věkem a způsobují tak dysfunkci, která je patrná z kognitivních testů."

"Jakýkoli behaviorální projev, včetně alkoholismu nebo závislosti na nikotinu, je výsledkem interakcí genetického prostředí," uvedl spoluautor Yousef Tizabi. "Léky, včetně alkoholu a nikotinu , mohou různě ovlivňovat různé osoby v závislosti na jejich genetickém složení. Podobně jsou interakce drog a léků ovlivněna také genetickými faktory.

"Proto může být komorbidita pití a kouření považována za konečný výsledek genetiky, životního prostředí a farmakologických interakcí mezi alkoholem a nikotinem."

Rovnováha mimo zbytek

"GABA je inhibiční aminokyselina v lidském mozku a je rozhodující pro vyvažování biologického účinku excitačního aminokyselinového glutamátu," vysvětluje Meyerhoff. "Ve zdravém lidském mozku jsou obě aminokyseliny přítomny v rovnováze. V onemocnění, jako je závislost na alkoholu nebo nikotinu , je tato rovnováha mimo rovnováhu." Při vysazení alkoholu mohou koncentrace GABA vzrůst, ale hustoty receptorů jsou stále poměrně nízké.

" Benzodiazepiny mohou posílit odpovědi receptorů (GABA) A na vazbu GABA, což má uklidňující účinek na uživatele."

Velké abnormality mozku

"Studovali jsme nedávno detoxikované alkoholické látky při léčbě in vivo magnetickou rezonancí," řekl Meyerhoff. "Specifické metody, které jsme použili, byly magnetické rezonanční zobrazování (MRI), které měří velikost mnoha různých struktur mozku a magnetické rezonanční spektroskopické zobrazování (MRSI), které měří určité přirozeně se vyskytující chemické látky v mozku, které nám říkají o poškození určitého mozku buněk.

"Naše analýzy ukázaly, že chronicky kouří alkoholici mají větší abnormality v mozku - to znamená méně mozkové tkáně měřené strukturální magnetickou rezonancí a větší neuronální poranění měřené MRSI - na počátku léčby alkoholismu než nekuřáci alkoholici . A obě skupiny měly více abnormalit v mozku než nekuřáky. "

Ovlivňuje obnovu metabolitů

"Zjistili jsme významné zvýšení dvou důležitých markerů metabolismu mozku na životaschopnost buněk v čelním a parietálním laloku znovuzískávání alkoholiků," řekl spoluautor Timothy Durazzo. "U většiny oblastí mozku se toto zvýšení projevilo u nekuřáků, kteří se zotavují alkoholiků a nekouří se u alkoholiků , což naznačuje, že chronické kouření cigaret může negativně ovlivnit zotavení metabolitů.

"Je možné, že pokračující kouření při znovuzískávání alkoholiků během krátkodobé abstinence přináší významný a trvalý přímý zdroj škodlivých druhů volných radikálů a v kombinaci s expozicí oxidu uhelnatým a možná sníženou perfuzí mozku může bránit obnově mozkové tkáně při kouření zotavení alkoholiků. "

Ztráta šedé hmoty

"Naše kvantitativní výsledky MRI naznačují, že chronický alkoholismus a kouření jsou spojené se ztrátou kortikální šedé hmoty," řekl Meyerhoff. "To vede k atrofii, která je obecně rizikovým faktorem pro klesající kognitivní pokles a poruchu paměti u starších pacientů, který je větší než normální, a pokud se vyskytne ve středním věku, může zvýšit riziko dříve a rychlejšího kognitivního poklesu ve stáří .

"Proto kouření alkoholiků, zejména těch, kteří jsou ve věku kolem 40 let, mohou být vystaveni ještě většímu riziku abnormálních kognitivních funkcí s postupujícím věkem."

Zdroj : Nálezy sympozií byly publikovány ve vydání února 2006 o alkoholismu: klinický a experimentální výzkum .