Mozkový protein spojený s chováním alkoholu

Regulace chování a citlivosti alkoholu

Vědci spojili protein nacházející se v mozku jak s chováním po alkoholu, tak s citlivostí na účinky intoxikace alkoholem .

Vědci z University of Washington hlásí první přímý důkaz u myší, že signalizace protein kinázy A (PKA) reguluje jak chování alkoholu, tak i citlivost na některé z účinků intoxikace alkoholem, uvádí National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism.

Změna odpovědi

Vzhledem k volbě mezi obyčejnou vodou a roztoky obsahujícími alkohol, chybějící myši, RIIB podjednotka PKA upřednostňovala alkoholový roztok v jeho nejvyšších silách. Kromě toho byly myši s knockout genem méně citlivé než ty s normálním PKA až po sedativní účinky alkoholu.

Protein zapojený do intracelulární komunikace, PKA je přítomen v celém mozku. PKA fosforyluje řadu intracelulárních proteinů a reguluje expresi genů, čímž mění elektrické vlastnosti buňky a potenciálně funkci buněk a komunikaci mezi neurony.

Myši chybí RIIB, jeden ze šesti genů, které kódují PKA, zažívají změny v aktivitě PKA, což je podmínka, kterou vědci považují za změnu jejich reakce na farmakologické vlastnosti alkoholu.

Regulace spotřeby alkoholu

"Dřívější výzkum v laboratorních kulturách a zvířatech naznačil, že konzumace alkoholu ovlivňuje funkci PKA," uvedl ředitel NIAAA Enoch Gordis, který poskytl primární podporu studii.

"Co je nového s touto prací, je obráceně - že alespoň u zvířecího modelu může PKA regulovat konzumaci alkoholu a některé aspekty reakce na alkohol."

Todd Thiele, Ph.D., Psychologický ústav a Institut pro zneužívání alkoholu a drog, University of Washington a jeho kolegové zkoumali chování při pití u 12 normálních myší a 12 knockoutových myší s mutací v RIIb podjednotce PKA.

Zatímco mezi oběma skupinami nebyly zjištěny žádné rozdíly v chuťových preferencích pro sladké nebo hořké roztoky, myši s mutací PKA vypili téměř dvojnásobný 20% roztok alkoholu jako normální myši.

Sedativní efekty

Vědci také změřili čas potřebný pro opilí myši, aby získali zpětný reflex. Vpichovali obě skupiny myší alkoholem a pak je umístili na záda v plastových žlabech ve tvaru U. Knockout myši se mnohem rychleji uzdravily ze sedativních účinků alkoholu a znovu získaly opěrku po 65 minutách v porovnání s 90 minutami u normálních myší.

"Je pravděpodobné, že myši s RIIB mutací pijí více etanolu, protože aktivita PKA je narušena v oblastech mozku, které se podílejí na zprostředkování odměny etanolu," řekl Dr. Thiele. "Nyní je důležité určit, v kterých oblastech mozku RIIB podjednotka produkuje tyto účinky."

> Zdroje:

> Thiele, TE, et al. "Vysoká spotřeba ethanolu a nízká citlivost na ethanol indukovanou sedaci u myší protein-kinázy A-mutant." Journal of Neuroscience květen 2000