Vizuální, buněčné, molekulární a funkční změny v kouřových plicích
Mnozí lidé si uvědomují, že ve škole je rozdíl mezi plícemi kuřáků a normálními zdravými plícemi. Dokonce si můžete vzpomenout na plakáty zobrazující černé, ošklivě vypadající plíce lidí, kteří kouří. Stává se to opravdu? Co vlastně dělá cigaretový kouř do plic?
Rozdíly mezi kouřovými plicemi a normálními zdravými plicemi
Abychom skutečně pochopili vliv kouření tabáku na plíce, musíme se podívat na anatomii - jak se změní vzhled plic a fyziologie - jak se funkce plicních kouření liší od funkce zdravých plíců.
Přesto chceme kopat ještě hlouběji než to. Jak vypadají kouřové plíce, začínají se změnami, které vidíte pouhým okem, až na genetické změny, které jsou příliš malé, aby byly dokonce vidět pod mikroskopem?
Plakáty, o kterých jsme hovořili dříve, neklamali. Začněme tím, co byste viděli, kdybyste se mohli podívat na celé plíce vystavené tabáku.
Jak vypadá plicní kouř?
Na výše uvedené fotografii je upřímně řečeno, jak vypadají plíce celoživotního kuřáka při vizuální prohlídce s pouhým okem. Je důležité říci, že ne všechny černé plíce souvisí s tabákovým kouřem. Jiné dráždivé látky, které se mohou vdechnout, mohou způsobit i tento vzhled, jako je například černé plicní onemocnění někdy pozorované u horníků. Přesto je velmi snadné říct, když se podíváte na soubor plíců, ať už je či nikoliv člověk kouřil během svého života.
Odkud pochází černá nebo hnědá barva? Když vdechujete cigaretový kouř, jsou vdechovány tisíce drobných částic na bázi uhlíku.
Naše těla mají zvláštní způsob, jak se s těmito částicemi zabývat, aby je dostali z cesty, pokud budete chtít.
Jakmile vdechujete kouř cigaretového kouře, vaše tělo je upozorněno na skutečnost, že toxické částice napadly. Zánětlivé buňky spěchají na scénu. Jeden typ bílých krvinek nazývaný makrofágy může být považován za "odpadkové vozy" našeho imunitního systému. Makrofágy v podstatě "pojídají" hnědé černé částice v cigaretovém kouři v procesu nazývaném fagocytóza.
Vzhledem k tomu, že tyto částice by mohly být škodlivé dokonce i pro zbytky nákladních automobilů, jsou zděné v malých vesiklech a uloženy jako toxický odpad. A tam sedí. Vzhledem k tomu, že více a více makrofágů obsahujících nečistoty se vytváří v plicích a mízních uzlinách v hrudníku, tmavší jsou plicy.
Kouřové plíce na úrovni buněk
Při sníženém rozměru a pečlivém pohledu na plíce se stále častěji objevuje zranění související s tabákem. Pod mikroskopem se buňky a okolní tkáně stanou viditelnými jako dobře jmenované město, ale město zpustoší toxickým oblakem dýmu, který na ně dopadl.
Cilia: Cibule jsou drobné vlasy podobné přídavné látky, které prolínají průduchy a menší bronchioles. Úkolem cibulí je zachytit cizí materiál, který se dostává do dýchacích cest a pohánět ho z plic do hrdla vlnovitou cestou. Z hrdla může být tento materiál pohlcen a zničen žaludečními kyselinami.
Bohužel, toxiny v cigaretovém kouři, jako je akrolein a formaldehyd, paralyzují tyto drobné řasy, takže nemohou vykonávat svou funkci. Výsledkem jsou další toxiny (více než 70 z nich karcinogeny) a infekční organismy, které zůstávají v plicích, kde mohou poškodit jak na buněčné úrovni, tak na molekulární úrovni, změny, které mohou následně vést k rakovině a dalším onemocněním.
Hlen: Zánětlivé buňky, které jsou nasměrovány na scénu v dýchacích cestách, vylučují hlien v reakci na škodlivé chemické látky v cigaretovém kouři . Tento hlen může omezit množství vzduchu bohatého na kyslík, který dosáhne nejmenších dýchacích cest, kde dochází k výměně plynů. Hlen může také poskytnout výživnou půdu pro růst škodlivých bakterií.
The Airways: Pod mikroskopem se dýchací cesty mohou vyskytnout napříč, jako je elastika ve starém páru šortky. Toto snížení elasticity způsobené složkami tabákového kouře má také důležité funkční důsledky (diskutováno později).
Alveoli: Alveoly jsou nejmenší z dýchacích cest a konečné místo určení kyslíku v plicích, které dýcháme.
Tyto alveoly obsahují elastin a kolagen, což jim umožňuje expandovat s inspirací a vyfouknout s vypršením. Celková plocha alveol je přibližně 70 metrů čtverečních, a pokud jste je položili rovně a položili je do konce, zakryli by tenisový kurt.
Toxiny v cigaretovém kouři poškozují tyto drobné struktury několika způsoby. Pro toxiny je snadné poškodit tenké stěny a způsobit jejich prasknutí. Cigaretový kouř také poškozuje alveoly, které zůstávají nedotčené, což snižuje jejich schopnost rozšíření a kontrakce.
Poškození alveol je samo se rozvíjejícím problémem. Vzhledem k tomu, že se více alveolů poškodí, je v alveolech více vzduchu (není možno vydechnout vzduch), což vede k dilataci a prasknutí více alveol. Obecně platí, že velké procento alveolů musí být poškozeno dříve, než se objeví příznaky - hypoxie kvůli menšímu množství kyslíku, který je přítomen pro výměnu. Problémy s výměnou kyslíku mezi alveoly a kapiláry jsou dále diskutovány v rámci funkce.
Kapiláry: Na úrovni buněk není poškozené pouze plicní tkáň. Nejmenší krevní cévy, kapiláry, které jsou úzce spojeny s nejmenšími dýchacími cestami, jsou také poškozeny tabákovým kouřem. Stejně jako kouření může způsobit poškození větších cév (což může nakonec vést k infarktu), může způsobit zjizvení a zhrubnutí kapilárních stěn v stěnách plic, které musí kyslík projít, aby se spojily s hemoglobinem červené krvinky se nesou z plic do zbytku těla.
Kouřové plíce na molekulární úrovni: genetika a epigenetika
Abychom skutečně pochopili, jak kouření způsobuje některé onemocnění plic, jako je rakovina plic, musíme se podívat do hloubky uvnitř buněk na molekulární úrovni. Toto je úroveň, kterou nemůžeme vidět přímo přes mikroskop.
V jádru každé z našich plicních buněk žije naše DNA - plán buňky. Tato DNA obsahuje pokyny pro vytváření všech proteinů, které jsou potřebné pro růst buňky, funkci, opravu a buňku, že je čas zemřít, když se stane starým nebo poškozeným.
Možná jste slyšeli, že řada mutací v buňce je zodpovědná za spojení mezi rakovinou plic a kouřením, ale mnoho mutací obvykle trvá před tím, než se buňka stává rakovinnou. Ve skutečnosti jsou v jedné plicní buňce vystaveny tabákům tisíce mutací.
Některé geny v plicních buňkách kódují bílkoviny, které jsou zodpovědné za růst a rozdělení buňky. Jeden typ genů nazývaných onkogeny způsobuje, že buňky rostou a rozdělují (i když by neměly.). Jiné geny nazývané nádorové supresorové geny kódují proteiny, které opravují poškozenou DNA nebo odstraňují poškozené buňky, které nelze opravit.
Bylo zjištěno, že několik složek v cigaretovém kouři způsobuje mutace (jsou karcinogenní), ale studie dokonce ukázaly, jakým způsobem tabák zvlášť způsobuje poškození, které může vést k rakovině. Například některé tabákové karcinogeny způsobují mutace v genu p53, nádorový supresorový gen, který kóduje proteiny, které opravují poškozené buňky nebo je eliminují tak, že se nenarodí rakovinná buňka.
Konečně, kromě genetických změn způsobených kouřením, tabák může také způsobit "epigenetické" změny v plicních buňkách. Epigenetické změny se netýkají skutečných změn DNA buňky, ale způsobu exprese genů.
Fakta o funkci kouřových plic v porovnání s zdravými plicemi: fyziologie
Stejně jako existuje mnoho změn, které se objevují strukturálně v plicích někoho, kdo kouří, dochází k několika změnám, ke kterým dochází na funkční úrovni. Testy plicních funkcí porovnávající ty, kteří kouří s těmi, kteří nefajčí, často vykazují změny velmi brzy, dokonce i u mladistvých, kteří kouří, a dlouho před vznikem příznaků.
Kapacita plic v kuřácích plic a zdravých plících
Celková kapacita plíce nebo celkové množství vzduchu, které můžete dýchat při co nejhlubším dechu, je sníženo kouřením několika způsoby. Kouření může mít za následek poškození svalů v hrudi, což snižuje expanzi potřebnou k zhluboka nadechnutí. Elasticita hladkého svalstva v dýchacích cestách je rovněž ovlivněna a v kombinaci se ztrátou elasticity může omezit také množství vzduchu, které se dýchalo. A na mikroskopické úrovni, kdy je přítomno méně alveol nebo vzduch nemůže dosáhnout alveol, je také ovlivněn příjem dechu. Tyto síly společně snižují kapacitu plic.
Kromě kapacity plic vede kouření k problémům s výdechem oxidu uhličitého, který se přenáší z kapilár v plicích do alveol. Jak bylo uvedeno výše, snížená elasticita větších dýchacích cest a snížená zpětná vazba alveolů vedou k zachycení vzduchu. Výsledkem je snížení objemu vyhořelého výdechu.
Naštěstí vědci poznamenali, že jedním z přínosů ukončení kouření, ke kterému dochází po pouhých dvou týdnech, je zvýšení jak kapacity plic, tak výdechového objemu.
Výměna kyslíku v plicích kuřáků a zdravých plísní
Není to jen schopnost kyslíku vstoupit a přejít do alveol, nebo dokonce počet zdravých alveol. Kyslík, který se dostává do alveol, musí projít buňkovou výstelkou alveol a pak dvojitou buněčnou vrstvou kapilár, aby se dostal do hemoglobinu v červených krvinkách, které mají být dodány do zbytku těla.
Jak je uvedeno výše, cigaretový kouř může ovlivnit jak alveoly, tak výstelku kapilár, které způsobují, že průchod kyslíku a oxidu uhličitého mezi oběma obtížemi. Nejenže je k dispozici menší plocha na výměnu plynu, ale výměna je ohrožena. Je těžší, aby kyslík procházel zjizvenými stěnami alveol a kapilár. Difuzní kapacita je test plicní funkce, který měří tuto schopnost plynu provést tento přechod z alveolů do krevního oběhu.
Další fyziologické změny v plicích kuřáka
Existuje mnoho dalších změn, ke kterým dochází v plicích někoho, kdo kouří, a ty, které jsou zde uvedeny, se dotýkají pouze povrchu. Zatímco některé z těchto změn nejsou reverzibilní, nikdy není pozdě, abyste přestali kouřit, abyste minimalizovali poškození a umožnili tělu opravit poškození, které lze obnovit a uzdravit.
Spodní linie: Plíce kuřáků vs. non-kuřák
Při pohledu na všechny strukturální a funkční změny v plicích někoho, kdo kouří, zdůrazňuje význam odvykání kouření, ačkoli to není jen plic, které jsou znepokojující. Existuje mnoho onemocnění způsobených kouřením, přičemž tabák hraje roli v téměř každém tělesném systému. Není to také jen rakovina plic, která je znepokojující. Podívejte se na tento seznam případů rakoviny způsobené kouřením, pokud stále máte pocit, že se nehodláte dnes zastavit.
Ukončení kouření: Nápověda je k dispozici!
Naštěstí můžete přestat kouřit kdykoliv a přitom zastavit další poškození způsobené vašimi plicemi a snížit riziko vývoje onemocnění a rakoviny spojené s tímto zvykem. Víme, že to není snadné. Je to ale možné. Začněte dnes s přestávkou na kouření 101 - důvody, proč jste se přestali , aby se pokusil o váš konečný a úspěšný pokus o kick out zvyk.
Zdroje:
Baglietto, L., Ponzi, E., Haycock, P. a kol. Změny metylace DNA měřené v pre-diagnostických periferních krevních vzorcích jsou spojeny s kouřením a rizikem rakoviny plic. Mezinárodní žurnál rakoviny . 2016 15. září (Epub před tiskem).
Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Jak tabákový kouř způsobuje onemocnění: Biologie a behaviorální základ pro nemoc přičínající kouření: Zpráva generálního chirurga. 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53021/
Gibbons, D., Byers, L. a J. Kurie. Kouření, p53 mutace a rakoviny plic. Molekulární výzkum rakoviny . 2014. 12 (1): 3-13.